Title: Nefro :: Manejo clínico do paciente com DRC - Avançado
Course: Manejo clínico de paciente com DRC- módulo avançado - ARES

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Q: A desidratação pode ocorrer por ingestão inapropriadamente baixa de líquidos em situações como anorexia, restrição de líquidos, diurese osmótica, entre outros. Em relação à desidratação no paciente idoso como causa de lesão renal:
- Lesão renal aguda é 3,5 vezes mais prevalente em pacientes com mais de 70 anos. (CORRETA. Descreve-se que a lesão renal aguda é 3,5 vezes mais prevalente em pacientes com mais de 70 anos, acarretando maior morbidade e mortalidade em pacientes idosos hospitalizados.)
- Os processos pós-renais responsabilizam-se por 50% da lesão renal aguda no idoso. (INCORRETA. Os processos pré-renais são os principais responsáveis pela lesão renal aguda em idosos, correspondendo a cerca de 50% dos casos.)
- A principal causa de desidratação, ocasionando lesão renal aguda em idosos é a diurese osmótica. (INCORRETA. As principais causas de desidratação, ocasionando lesão renal aguda em idosos são vômitos, diarreia e sangramento.)
- Hipertermia, hipertensão e edema são sinais clínicos de desidratação por hipovolemia no idoso. (INCORRETA. São sinais clínicos de desidratação por hipovolemia no idoso: hipotermia, hipotensão e redução do turgor da pele.)
- Em situações de desidratação é sempre indicada a realização de hidratação vigorosa. (INCORRETA. Deve-se cautelosamente buscar o equilíbrio entre a reposição de líquidos e a situação hidroeletrolítica de seu paciente, a situação cardiovascular e pulmonar, assim como a intensidade do déficit de função renal.)
A: Lesão renal aguda é 3,5 vezes mais prevalente em pacientes com mais de 70 anos.

Q: Dentre as possíveis intercorrências em pacientes renais crônicos está a desidratação. Assinale a alternativa que é sinal/sintoma de provável desidratação:
- Redução do turgor da pele. (CORRETA. Este é um sinal importante de desidratação e deve ser pesquisado no exame físico, principalmente em pacientes de risco, como é o caso de idosos.)
- Aumento da umidade das mucosas e conjuntivas. (INCORRETA. A redução e não o aumento da umidade de mucosas e conjuntivas é um sinal importante de desidratação, devendo ser pesquisado no exame físico, principalmente em pacientes de risco, como é o caso de idosos.)
- Redução da sensação de sede. (INCORRETA. O mecanismo da sede está aumentado na desidratação, pela queda do volume circulante efetivo (dentro das artérias) e aumento da osmolaridade plasmática.)
- Hipertensão arterial. (INCORRETA. Este não é um sinal de desidratação, tendo em vista que os pacientes tendem a apresentar queda da pressão arterial, por redução do volume circulante efetivo (dentro das artérias).)
- Hipertermia. (INCORRETA. Este não é um sinal de desidratação, apesar de acompanhar alguns casos, quando há quadro infeccioso associado.)
A: Redução do turgor da pele.

Q: Na investigação da insuficiência renal aguda (IRA), devemos avaliar a volemia do paciente, descartar fatores obstrutivos pós-renais, para, então, pensarmos em causas intrínsecas renais para disfunção. Em relação à IRA e condições clínicas envolvidas nessa situação:
- A desidratação como risco para a insuficiência renal aguda pode ocorrer por ingestão inapropriada ou perda excessiva de líquidos, principalmente nos idosos. (CORRETA. A desidratação como risco para a insuficiência renal pode ocorrer por ingestão baixa ou perda excessiva de líquidos, principalmente em pacientes idosos.)
- Qualquer paciente é considerado de risco para que a desidratação desencadeie uma lesão renal aguda, independentemente da idade, uso de medicações e/ou a presença de comorbidades. (INCORRETA. A desidratação como risco para a insuficiência renal pode ocorrer por ingestão baixa ou perda excessiva de líquidos, principalmente em pacientes idosos; uso excessivo de diuréticos e associação com outros nefrotóxicos pode aumentar o risco de complicações.)
- Os idosos podem ter maior risco de injúria renal aguda por desidratação, mas isso, geralmente, não ocorre porque o rim senil é capaz de concentrar melhor a urina, evitando a perda extra de volume. (INCORRETA. Os pacientes idosos têm maior risco de injúria renal aguda associada à desidratação, isso ocorre porque no rim do idoso há uma diminuição da capacidade de concentrar urina, favorecendo a perda extra de volume.)
- Os processos pós-renais (processos obstrutivos do aparelho urinário) são as principais condições clínicas determinantes de insuficiência renal aguda no idoso. (INCORRETA. Os processos pré-renais são as principais condições clínicas determinantes de insuficiência renal aguda no idoso.)
- As crianças têm uma reserva funcional renal diminuída e condições comórbidas subjacentes que contribuem para a injúria renal associada à desidratação. (INCORRETA. São os idosos e não as crianças que apresentam uma reserva funcional renal diminuída e condições comórbidas subjacentes que contribuem para a injúria renal associada à desidratação.)
A: A desidratação como risco para a insuficiência renal aguda pode ocorrer por ingestão inapropriada ou perda excessiva de líquidos, principalmente nos idosos.

Q: Estima-se que 3% de todas as visitas às salas de emergência decorrem de elevações significativas da pressão arterial. Nos quadros relacionados a esses atendimentos, a emergência hipertensiva é a entidade clínica mais grave que merece cuidados intensivos. No que se refere à emergência hipertensiva:
- Ela pode manifestar-se por encefalopatia, hemorragia de retina, papiledema, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico ou disfunção renal aguda. (CORRETA. A emergência hipertensiva é uma síndrome clínica na qual elevação acentuada na pressão arterial resulta em lesão vigente de órgãos-alvo. Ela pode manifestar-se por encefalopatia, hemorragia de retina, papiledema, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico ou disfunção renal aguda.)
- É fundamental abaixar muito rapidamente a pressão arterial para níveis normais ou inferiores aos normais. (INCORRETA. Na emergência hipertensiva, deve-se realizar monitorização contínua da pressão arterial e o pronto início da terapia com uso de vasodilatadores para baixar os níveis de pressão arterial sistólica e diastólica com cautela para aproximadamente 140/90 mmHg.)
- Qualquer aumento na pressão arterial superior a 200/130 mmHg é considerado emergência hipertensiva, mesmo sem lesões em órgãos alvos. (INCORRETA. Para definição e caracterização da emergência hipertensiva, é necessário haver a presença de lesões em órgãos alvos.)
- O paciente portador de DRC com hipertensão arterial superior a 200/130 mmHg deve ser tratado como uma emergência hipertensiva, independentemente de sintomas. (INCORRETA. Para definição e caracterização da emergência hipertensiva, é necessário haver a presença de lesões em órgãos alvos. A partir desse diagnóstico, deve-se instituir medidas terapêuticas específicas.)
- Paciente atendido com pressão arterial superior a 200/130 mmHg deve ser internado em uma unidade de terapia intensiva para pronta e rápida redução pressórica. (INCORRETA. Pacientes com quadro de emergência hipertensiva (PA elevada + lesão em órgãos alvos) necessitam de hospitalização imediata em unidade de terapia intensiva, onde se faz a monitorização contínua da pressão arterial e o pronto início da terapia.)
A: Ela pode manifestar-se por encefalopatia, hemorragia de retina, papiledema, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico ou disfunção renal aguda.

Q: Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) são um grupo variado de fármacos com propriedades analgésicas, antitérmicas e anti-inflamatórias. Em relação ao uso dessas medicações em pacientes que já têm doença renal crônica:
- Se a isquemia renal induzida pelos AINH for intensa o suficiente para comprometer a liberação de oxigênio para as células tubulares, a insuficiência pré-renal progredirá para necrose tubular aguda. (CORRETA. Se a isquemia renal induzida pelos AINH for intensa o suficiente para comprometer a liberação de oxigênio para as células tubulares, a insuficiência renal aguda, inicialmente pré-renal, progredirá para necrose tubular aguda.)
- Os AINH causam insuficiência renal aguda por alterar, isoladamente, a hemodinâmica intraglomerular, não estando envolvidos em outras possíveis causas de doença renal. (INCORRETA. Os AINH podem causar insuficiência renal aguda por alterar a hemodinâmica intraglomerular, além de causar nefrite túbulo-intersticial.)
- A classe de AINH que inibe seletivamente a enzima ciclooxigenase é considerada menos tóxica que os AINH convencionais quando administrados a pacientes de risco. (INCORRETA. A classe de AINH que inibe seletivamente a enzima ciclooxigenase, embora seja menos tóxica para o trato gastrointestinal do que os AINH tradicionais não seletivos que inibem COX-1 e COX-2, quando administrada a pacientes de risco, causa as mesmas formas de lesão renal aguda (insuficiência renal pré-renal, necrose tubular aguda, nefrite túbulo-intersticial) que os AINH convencionais.)
- No manejo da dor dos portadores de doença renal crônica, os opioides deveriam ser evitados pela possibilidade de intoxicação, nefrotoxicidade e manifestações neurológicas graves como depressão respiratória. (INCORRETA. No manejo da dor em portadores de doença renal crônica, os opioides podem ser utilizados, especialmente em casos de dor moderada a intensa.)
- O uso de corticosteroides deve ser evitado no tratamento da dor secundária a condições inflamatórias na doença renal crônica (DRC). (INCORRETA. Os corticosteroides também podem ser úteis no tratamento da dor secundária a condições inflamatórias e são medicamentos usados inclusive no tratamento de doenças renais.)
A: Se a isquemia renal induzida pelos AINH for intensa o suficiente para comprometer a liberação de oxigênio para as células tubulares, a insuficiência pré-renal progredirá para necrose tubular aguda.

Q: Paciente, sexo feminino, 60 anos, parda, portadora de diabetes mellitus, há 20 anos, e hipertensão arterial, há cinco anos. Encaminhada pelo endocrinologista para avaliação do nefrologista por alteração da função renal (creatina 2,18 mg/dL e ureia 91 mg/dL, TFGe 24 mL/min/1,73 m²) e proteína 3+/4+ no exame de urina. Queixando-se de dispneia aos médios esforços, astenia intensa e palidez. Ausência de edemas ao exame físico e PA 125/80 mmHg. Levou os resultados de exames complementares para o nefrologista, sendo observado: hemoglobina, 8,6 g/dL; hematócrito, 26,5%; HbA1c, 6,8%; ferritina, 350 ng/mL; e saturação de transferrina, 32%. Em relação às queixas clínicas da paciente, o diagnóstico mais provável é:
- Anemia secundária à doença renal por deficiência de eritropoetina. (CORRETA. A paciente é portadora de doença renal crônica (DRC) estágio 4 e apresenta anemia (Hb 8,6 mg/dL). Em pacientes com DRC a principal causa de anemia é a deficiência de eritropoetina, hormônio sintetizado pelo rim e responsável pela produção da série vermelha do sangue na medula.)
- Síndrome urêmica por doença renal estágio terminal (estágio 5). (INCORRETA. A paciente é portadora de DRC estágio 4 e os sintomas de uremia estão presentes na grande maioria dos casos apenas quando a taxa de filtração glomerular (TFG) é inferior a 15 mL/min/1,73 m².)
- Hipervolemia associada à disfunção renal. (INCORRETA. A paciente é portadora de DRC estágio 4 e não apresenta sinais clínicos de hipervolemia (ausência de edema periférico e pressão arterial normal).)
- Anemia por deficiência de ferro (carência). (INCORRETA. A paciente é portadora de DRC estágio 4 e apresenta anemia (Hb 8,6 mg/dL). Em pacientes com DRC a principal causa de anemia é a baixa produção de eritropoetina e não deficiência de ferro, além disso a ferrocinética (ferritina e saturação de transferrina) está normal.)
- Diabetes mellitus descompensado por infecção urinária. (INCORRETA. A paciente é portadora de diabetes mellitus, porém não apresenta indícios de descompensação da doença nem sinais de infecção do trato urinário. A presença de proteína na urina pode ser associada à nefropatia diabética.)
A: Anemia secundária à doença renal por deficiência de eritropoetina.

Q: Quais as complicações da anemia e as medidas utilizadas para o seu tratamento nos portadores de DRC?
- A anemia contribui para a hipertrofia de ventrículo esquerdo, e um dos tratamentos constitui em reposição de ferro e uso de eritropoietina. (CORRETA. O tratamento da anemia reduz parcialmente a hipertrofia de ventrículo esquerdo (HVE) e a frequência das complicações cardiovasculares. O efeito no longo prazo da correção da anemia é a regressão parcial da HVE e da frequência das complicações cardiovasculares. Para o tratamento da anemia nos portadores de DRC, recomenda-se o uso de eritropoietina e ferro. Conforme as recomendações do K/DOKI, esses deveriam ser utilizados quando o hematócrito está menor do que 30%, a saturação da transferrina < 20% e ferritina < 100 ng/mL.)
- Uma complicação associada à anemia é a anorexia e a melhor medida de tratamento é a reposição de ferro oral. (INCORRETA. A anorexia não está associada à anemia, é um sintoma relacionado à síndrome urêmica.)
- Uma complicação da anemia é a presença de edema periférico e a principal medida terapêutica é o uso de ferro endovenoso. (INCORRETA. O edema periférico não está associado à anemia, na verdade está associado à retenção hidrossalina associada à disfunção renal.)
- Uma complicação da anemia é a astenia, e a melhor medida de tratamento é a reposição de eritropoietina, mesmo com a anemia ferropriva coexistindo. (INCORRETA. A astenia não está associada à anemia, é um sintoma relacionado à síndrome urêmica.)
- Uma complicação da anemia é a dispneia aos esforços, e a principal medida terapêutica é orientar o aumento da ingestão dietética de ferro. (INCORRETA. A dispneia aos esforços pode ser um dos sintomas associados à anemia.)
A: A anemia contribui para a hipertrofia de ventrículo esquerdo, e um dos tratamentos constitui em reposição de ferro e uso de eritropoietina.

Q: Assinale quais medidas deveriam ser empregadas na prevenção e tratamento da doença óssea dos portadores de DRC.
- Intervenção precoce do hiperparatireoidismo secundário e controle da acidose metabólica. (CORRETA. As anormalidades que levam à osteodistrofia ocorrem precocemente na doença renal crônica, com taxa de filtração glomerular (TFG) de 60-80 mL/min. Entre os pacientes com TFG de 20-59 mL/min, 87% dos pacientes têm anormalidade óssea. As medidas que deveriam ser empregadas para o tratamento da osteodistrofia renal são a intervenção precoce do hiperparatireoidismo secundário e do controle da acidose metabólica, a supressão do PTH com calcitriol (0,25 – 0,50 µg/dia) para níveis entre 100 a 300 pg/mL, a reposição de bicarbonato de sódio para níveis > 22 mEq/L, a restrição de fósforo se houver depuração de creatinina < 40 mL/min e a monitoração de cálcio e fósforo para o produto cálcio x fósforo < 55.)
- Iniciar diálise precocemente e indicar paratiroidectomia. (INCORRETA. Iniciar diálise precocemente não é uma medida para tratamento da osteodistrofia renal, pois as anormalidades relacionadas a essa patologia ocorrem precocemente na doença renal crônica, com taxa de filtração glomerular (TFG) de 60-80 mL/min.)
- Reposição precoce de fósforo por via oral e usar desferroxamina. (INCORRETA. A hiperfosfatemia é uma das principais complicações da DRC, pois contribui para o desenvolvimento de distúrbios mineral e ósseo, assim o paciente deve fazer restrição do consumo de alimentos ricos em fósforo se a depuração de creatinina for < 40 mL/min.)
- Dieta hipoproteica e aumento de fósforo na dieta. (INCORRETA. Sugere-se restrição da ingestão de proteínas de acordo com a função renal, bem como de fósforo na dieta, pois a hiperfosfatemia é uma das principais complicações da DRC que contribui para o desenvolvimento de distúrbios mineral e ósseo, assim o paciente deve fazer restrição do consumo de alimentos ricos em fósforo se a depuração de creatinina for < 40 mL/min.)
- Uso de quelantes de fósforo e indicar paratiroidectomia. (INCORRETA. A prevenção e o tratamento da doença óssea em pacientes com doença renal crônica não se restringe apenas ao uso de quelantes de fósforo, mas inclui também as condutas não medicamentosas como a restrição da ingestão de fósforo na alimentação, bem como: medir os níveis de cálcio, fósforo, PTH e fosfatase alcalina pelo menos uma vez em adultos com TFG ˂ 45 mL/min/1,73 m²; não prescrever tratamento com bifosfonatos para pacientes com TFG ˂ 30 mL/min/1,73 m², entre outras condutas.)
A: Intervenção precoce do hiperparatireoidismo secundário e controle da acidose metabólica.

Q: Em relação aos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos na DRC:
- Acidose metabólica crônica está associada à doença óssea urêmica, perda de massa muscular, progressão da DRC e aumento da mortalidade. (CORRETA. As principais consequências da acidose metabólica crônica são: aumento do catabolismo proteico, doença óssea urêmica, perda de massa muscular, inflamação crônica, homeostase da glicose prejudicada, função cardíaca deficiente, progressão da DRC e aumento da mortalidade.)
- Resultam de alterações na perfusão renal e ritmo de filtração glomerular. (INCORRETA. Esses distúrbios podem resultar de alterações na secreção e reabsorção tubular renal.)
- Os distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos são muito frequentes na população. (INCORRETA. Essas síndromes são incomuns e frequentemente de origem genética. Em alguns casos, devem-se a outras doenças, que são adquiridas, sendo as alterações devidas ao uso de medicações ou toxinas.)
- Os rins são capazes de manter o equilíbrio ácido-básico até a TFG de 60 ml/min/1,73 m². (INCORRETA. Os rins em geral são capazes de compensar a perda de néfrons funcionantes e manter a euvolemia, o balanço de eletrólitos e o equilíbrio ácido-básico até a TFG cair abaixo de 30 ml/min/1,73 m².)
- A prevalência de acidose metabólica não está ligada à piora da função renal. (INCORRETA. A prevalência de acidose metabólica aumenta progressivamente com a piora da função renal, com acidose detectável quando TFG ˂ 40 ml/min/1,73 m².)
A: Acidose metabólica crônica está associada à doença óssea urêmica, perda de massa muscular, progressão da DRC e aumento da mortalidade.

Q: A progressão da DRC está associada a uma série de complicações clínicas. Assinale a alternativa que evidencia a correta associação dos distúrbios metabólicos e suas consequências:
- Hiperuricemia – aumento da progressão da DRC. (CORRETA. A hiperuricemia está associada a maior taxa de progressão da doença renal crônica.)
- Dislipidemia – redução do risco cardiovascular. (INCORRETA. Níveis elevados de lipídeos plasmáticos estão associados com o aumento do risco cardiovascular.)
- Hiperuricemia – aumento do risco de anemia. (INCORRETA. Níveis elevados de ácido úrico estão associados com progressão de DRC e risco cardiovascular, não havendo associação com anemia.)
- Acidose metabólica – hipervitaminose D. (INCORRETA. A acidose metabólica está associada ao aumento do catabolismo proteico, levando à desnutrição energético-proteica.)
- Hiperuricemia – aumento da taxa de filtração glomerular. (INCORRETA. Níveis elevados de ácido úrico estão associados com redução da taxa de filtração glomerular e consequente progressão da DRC.)
A: Hiperuricemia – aumento da progressão da DRC.